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Doença da arranhadura do gato



Há mais de cem anos, Parinaud foi o primeiro a descrever uma inflamação conjuntival com adenopatia pré-auricular seguidas de um contato com animal. Em 1931, Debré observou a ocorrência de uma linfadenopatia regional após arranhadura de gato. Aproximadamente vinte anos após, correlacionou-se a doença com o seu agente causal, a Bortonella hanseleae ou raramente Bortonella quintana (2,3.4,5).

Mais recentemente o gênero Grahamella foi fundido ao gênero Bartonella. No momento, nove espécies cultiváveis pertencem a esse gênero, e quatro dessas espécieis podem causar doenças em seres humanos: B.bacilliforrnes, B. henseleae, B. quintana e B. elizabethae (6).

A doença da arranhadura do gato é uma doença infecciosa, benigna e geralmente se desenvolve após o contato e ou arranhadura de gato em crianças e adultos jovens (7)., estima-se que a incidência seja aproximadamente dez casos para cem mil habitantes por ano nos Estados Unidos, e que representa, nesse país, a causa mais comum de linfadenopatia crônica na infância. Aproximadamente 60-80% dos casos ocorrem em menores de 20 anos e 50% em indivíduos do sexo masculino (2,6).

A infecção sucede contato direto com gato ou cão. A maioria dos animais implicados nos casos de DAG é sadia e tem testes cutâneos para DAG negativos. O gato doméstico pode representar um reservatório importante. Cerca de 76% dos pacientes têm história de uma arranhadura de gato, 2% uma arranhadura ou mordedura de cão e 22% nenhum histórico de arranhadura animal. Raramente pode suceder arranhadura de espinho, lasca de madeira, picadas de inseto ou Varicela. A transmissão interpessoal não foi descrita (2,3,7).

Aparentemente alguns fatores de risco estão associados à doença, como: possuir pelo menos um gato com pulgas e geralmente filhote (12 meses de idade ou mais jovens), história de arranhadura, mordida, lambedura por gato. Gatos do sexo masculino transmitem mais freqüentemente a doença. Não existe relação entre o risco de transmissão e a raça do gato, estado vacinal ou número de visitas ao veterinário durante o primeiro ano de vida do gatinho (2,5,9). Em relação ao quadro clínico pode manifestar-se através das várias formas descritas a seguir (1,2,7,9,10):

Lesão de inoculação:

Em torno de 60% a 80% dos pacientes apresentam lesão de inoculação de 3-5mm, que aparece 3-10 dias após a introdução do rnicroorganismo na pele. Geralmente é uma vesícula ou pústula que evolui para pápula. Essas lesões não são pruriginosas e se resolvem sem formação de cicatriz.

Linfadenopatia:

É a manifestação mais comum da doença. Pode ser regional de nodos únicos ou múltiplos. Aparecem aproximadamente duas semanas após a inoculação. Durante os primeiros quinze dias, os nodulos são dolorosos e pode ocorrer eritema da pele, raramente observa-se celulite. O tamanho varia de 1- 5 cm de diâmetro, mas no início o edema e a tumefação podem se estender por 10-12 cm. Cerca de 15% dos nodos supuram. Geralmente regridem ao longo de dois a quatro meses, mas podem persistir por 1-2 anos em 1 % dos pacientes.

A maioria dos pacientes, com linfadenopatia, tem bom estado geral e não apresentam outras manifestações. Cerca de 30% dos pacientes tem febre acima de 38.5°C, mal estar, fadiga, cefaléia e anorexia.

Menos freqüentemente ocorrem esplenomegalia, dor de garganta, conjuntivite, cegueira, exantemas diversos e raramente artralgia e tumefação parotídea. Os adultos apresentam maior tendência a apresentarem sinais e sintomas sistêmicos do que as crianças.

DAG atípica: Aproximadamente, 15% dos pacientes apresentam manifestações incomuns que caracterizam a forma atípica da doença.

A) Síndrome oculoglandular de Parinaud:

É a mais freqüente das formas atípicas da doença. Caracteriza-se por um granuloma conjuntival no local de inoculação e linfadenopatia pré-auricular. O olho comprometido pode exibir linfadenopatia não supurativa.

B) Síndromes neurológicas:

Aparecem em apenas 2% dos pacientes. Costumam suceder em 1-6 semanas o início da linfadenopatia. Ocorre alteração súbita do estado mental, e convulsões; pode ainda ter manifestações de radiculite, polineurite, paraplegia, neurorretinite e arterite cerebral. Os sintomas duram 1-2 semanas e a recuperação é completa; raramente os pacientes com alterações focais ao eletroencefalograma podem ter convulsões recorrentes ou déficits neurológicos persistentes, o LCR pode mostrar pleocitose e aumento de proteínas. O tratamento da encefalopatia inclui controle das convulsões e medidas de apoio.

C) DAG sistêmica:

A forma sistêmica da doença está associada com uma duração mais longa, com febre, mialgia, fadiga, exantemas, artralgias e perda ponderal importante. Pode ocorrer pleuris, massas mediastinais, nodos aumentados na cabeça de pâncreas, lesões osteolíticas, pneumonia atípica, tumoração mamária, pápulas angiomatóides, anemia hemolítica, hepato-esplenomegalia, púrpura eosinofílica.

Em relação ao comprometimento hepatoesplênico, o diagnóstico é feito durante a investigação de uma febre de causa desconhecida ou suspeita de malignidade. Na ultra-sonografia aparecem lesões hipoecogênicas e na Tomografia Computadorizada as lesões são hipodensas, ambas localizadas no fígado e/ou baço. Essas lesões parecem abscessos e o exame histopatológico revela um granuloma necrótico.

Esses pacientes geralmente tem febre prolongada, indisposição e perda de peso. A linfadenopatia é reportada em aproximadamente 50% desses pacientes. Adenopatias periportal e periaórtica podem ocorrer. O comprometimento hepatoesplênico não está de claramente relacionado com o aumento do órgão, e os testes de função hepática geralmente são normais. Evidências de granuloma geralmente desaparecem em 1 a 5 meses. Em alguns pacientes as lesões podem evoluir para pequenas calcificações. Recrudescimento de episódios febris podem ocorrer sem re-inoculação.

Em relação ao diagnóstico pode-se afirmar que a presença de 3 dos 4 dos seguintes critérios consolida o diagnóstico

(5,6,7)

  • Contato com um gato e a presença de arranhadura ou lesão primária na pele, olho e mucosa;
  • Teste cutâneo positivo para DAG ou teste sorológico positivo para anticorpos anti-B. henseleae e ou anti- B. quintana;
  • Sorologia negativa, incluindo testes cutâneos com derivado protéico purificado (PPD- T, PPD-Battey ) e cultura de aspirado ou e linfonodos realizados à procura de outras causas de linfadenopatia;
  • Características hispotatológicas típicas numa amostra de biópsia da pele, linfonodo ou granuloma ocular.

O diagnóstico pode ser confirmado para casos atípicos por uma elevação de quatro vezes o título de anticorpo anti – B. henseleae ou pela demonstração de bacilos pleomorfos pequenos em secções coradas ao Warthin-Starry de linfonodos, pele ou conjuntiva. A biópsia é recomendada somente quando a doença é atípica.

Os achados dependem do tempo da doença; no início apresenta hiperplasia linfóide, proliferação arteriolar e hiperplasia de células reticulares. Subseqüentemente, aparecem os granulomas, geralmente com necrose central e células multinucleares gigantes. Tardiamente aparece infiltrados estrelares: estes não são patognomônicos mas muito específicos (7). Biópsias das lesões hepáticas e esplênicas mostram o mesmo padrão de granulomas e abscessos estrelares, e ocasionalmente tem-se observado os bacilos na coloração de Warthin- Starry (1,6,9).

Em relação à cultura existe a necessidade de condições especiais de cultivo, o que torna esse método diagnóstico pouco utilizado na prática médica (1) . No teste cutâneo, uma reação positiva requer induração maior ou igual à 5mm; infelizmente esse método não está disponível no Brasil (7). Ao que se refere à avaliação sorológica, estudos anteriores mostram que os métodos laboratoroais, incluindo IgM (ELISA) e IFA, tem sensibilidade que variou de 66% a 83%, quando correlacionados à clínica, e de 73% a 93% quando correlacionados ao teste cutâneo, respectivamente. A especificidade variou de 98% para IFA e 95% para IgM(1)

Leucocitose leve a moderada pode ocorrer durante vários dias de doença, relatou-se também eosinofilia. Nas primeiras semanas de adenopatia ocorre um aumento do VHS (7). Em geral, o diagnóstico é firmado com base na história de exposição a um gato, achados clínicos, exclusão das outras causas de linfopatias (9).

Quanto ao tratamento, há um consenso na literatura em restringir a antibioticoterapia ás formas sistêmicas com comprometimento visceral, ósseo, ocular, ou de sistema nervoso central. Testes de sensibilidade in vitro para B.hanseleae tem mostrado boa resposta aos Macrolídeos, Tetraciclinas, Rifampicina, Cefalosporinas de 3°geração, e resposta parcial ao Trimetoprim-Sulfametoxazol e à Aminoglicosídeos . O rnicroorganismo tem se revelado resistente as Cefalosporinas de 1ª geração e às Quinolonas (l,2,6,7,9).

BIBLIOGRAFIA

Azevedo ZMA et aI. Doença da arranhadura do gato por Bartonella quintana em lactente: uma apresentação incomum. Rev Soc Bras Medicina Tropical – 33 (3), 2000.

Boucher F. et aI. Cat scratch disease: diagnosis an management. Pediatricts eChild Health – 2: 275-8,1997.

Debré R et aI. La maladie des griffes du chat. Bue Men Soe Med Hop Paris- 66:76-9, 1950.

Andersan BE, Neuman MA. Bartonella spp. As emerging human pathoges. Clinical Microbiology Reviews -;10: 203-219, 1997.

Zangwell KM et aI. Cat scratch disease in Connecticut – Epidemiology, risk factors and evaluation of a new diagnostic test. New Engl J. Medicine -329: 8-13,1993.

Adal KA, Cockerell CJ, Petri WA. Cat scratch disease, Bacillary Angiomatosis , and other infections due to Rochalimae. New Engl J Med- 1994.330: 1509-1515, 1993.

Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Nelson Text book of Pediatrics, 15th edition, Editora Guanabara Koogan. 2477.

Kwochka KW. Fleas and related diseases. Vet Clin North An Small Anvim Pract -17: 1235-1262, 1987.

Glaser C,Lewis P. Pet, Animal, and Vector-bone infections. Ped. in Review 2000;21.

Margileth A. Cat scratch disease. Adv Ped Infect Dis – 8: 1-21, 1993.